何为“中性粒细胞同型哮喘”？

大多数仔细观察气管特征开放性水肿增高和重度痛风相互间关联的最新分析方法，在本质上都仅指都从分析方法。在这些分析方法内都，牵涉到征状的特征开放性水肿增较高以往多较低；而且，这种增较高确实只是征状年龄、烟草烟雾受伤害冲击，或其采用较高浓度糖皮质血清素化疗痛风时，所注意到的一种反应会。

尽管有小部分征状确实会发挥功用先天开放性自体反应会的极其，并确实致使其气管内特征开放性水肿的增高；但这些特征开放性水肿的活开放性，确实并不较少于那些轻度痛风征状气管内特征开放性水肿的活开放性。采用单糖的IL-8介导拮效剂、或CXCR2拮效剂等，可以减缓征状气管内特征开放性水肿的增高，但这些新临床的病理仍在分析方法仅只都。

本文转译自近期的Curr Opin Pulm Med杂志，书评制作工作人员为来自加拿大安大略省克拉克市麦克马斯特国立大学普通科，及Firestone呼吸健康分析方法所的Parameswaran Nair博士等。旨在揭示气管特征开放性水肿增高和重度痛风相互间的关联及其潜在的机制；并分析方法通报那些以减小气管内特征开放性水肿总数或活开放性为目标的化疗，对于痛风掌控的冲击。

关键点

1、特征开放性水肿开放性痛风的识别，依赖于气管内特征开放性水肿肝功用的判别，以及经严谨猜测的特征开放性水肿增高的发挥功用。

2、仅有有关“特征开放性水肿开放性痛风表观”的事实，皆来自都从分析方法。而限于还没有人可用的，有关这种表观稳定开放性的纵向分析方法资料。

3、尽管在气管内特征开放性水肿年中增高的征状内都，有小部分征状确实发挥功用先天开放性自体功用极其，但大多数此类征状的特征开放性水肿升较高，确实是因为其发挥功用HIV、或采用了较高浓度糖皮质血清素来持续其痛风掌控，所引发。

4、很少有病理飞行测试辨识气管内的特征开放性水肿增高，可以注意到有病理牵涉到开放性的减缓，因此，难以指明气管内特征开放性水肿增高，在痛风病变学及其征状学内都所起的功用。

小结

虽然都从的分析方法说明了，在某些不堪重负痛风征状的气管内都，确实仔细观察到特征开放性水肿增高的自然现象，但这种自然现象前提是由血清素化疗引发，及其前提与痛风的病变和不堪重负以往从外部牵涉到，限于仍不确实。而效CXCR2化疗等格外更进一步化疗工具，则为揭示特征开放性水肿增高对痛风不堪重负以往的冲击获取了期望。

引言

在较高血压最少的前提下，使痛风征状的征状持续在掌控状态，且能防止其急开放性过重头痛时所需的化疗强度，是考虑到征状痛风不堪重负以往的主要依据。

纵观，糖皮质血清素仍是痛风化疗的根基，其对大多数痛风征状都必要，尽管其内都有些人确实所需采用比较较高的化疗浓度。

限于，人们仍要日渐多地认识到，痛风征状气管内的细六边形有很大的异质开放性。其内都，“寡酸开放性水肿开放性痛风”征状，对于糖皮质血清素化疗较为恰当；而那些气管内无寡酸开放性水肿，甚至确实代之展现为特征开放性水肿增较高的征状，改用糖皮质血清素化疗，其则确实不如前者那样好。

然而，究竟是寡特征开放性水肿增高本身，引发牵涉到征状对于糖皮质血清素化疗的比起不恰当；还是因为征状的寡特征开放性水肿组织上去机制，致使了其气管内寡特征开放性水肿的增高，迄今仍不确实。

本研究通报将简要讨论“特征开放性水肿开放性痛风”的判别；确实有鉴于此征状气管内寡特征开放性水肿增高的一些机制；将寡特征开放性水肿与痛风不堪重负以往密切联系上去的事实；以及值得注意一些专门用做减缓气管内寡特征开放性水肿比例的新临床等。因此，本文并非是针对痛风和其他气管疾病征状寡特征开放性水肿生物学和动力学的年底评述。

特征开放性水肿开放性痛风的判别

用语“寡特征开放性水肿开放性痛风”，通常是指征状腹水盐酸内寡特征开放性水肿枚举极其的痛风。但纵观，其并没有人统一的判别。

由于本研究通报作者的试验室所考虑到的牵涉到肝功用如下：寡特征开放性水肿的%-（%）皆数为37.5，内都位数为36.7，+2正态分布（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；寡特征开放性水肿枚举（104／ml）的皆数为196.2，内都位数为86.5，+2正态分布为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“寡特征开放性水肿开放性痛风”判别为：征状腹水盐酸内的寡特征开放性水肿枚举年中（至少有两次）成比例65%，或成比例500×104／ml（即成比例90%百分位数法）的痛风。

腹水盐酸细六边形枚举一般首选气管小肠或气管肺泡灌洗（BAL）枚举工具，但由于该工具还难以广泛积极开展，所以，有人已尝试基于征状血盐酸内寡特征开放性水肿枚举，或其他从血盐酸白细六边形形态学枚举内都所派生出的codice_，来判别寡特征开放性水肿开放性痛风。

然而，血盐酸内都长时间的寡酸开放性水肿枚举，升较高的寡特征开放性水肿枚举，或增较高的寡特征开放性水肿/淋巴细六边形比值等指标，都不用很差地考虑到征状腹水盐酸内的寡特征开放性水肿有无增高。

气管特征开放性水肿与痛风不堪重负以往

最早将气管特征开放性水肿与痛风不堪重负以往密切联系上去的分析方法，来自梅奥诊所一篇有关痛风急开放性头痛致死征状的通报。该分析方法见到，与那些无急开放性致死开放性流血事件发生的征状相比之下，那些正要死于痛风急开放性头痛的征状的气管小肠下，特征开放性水肿多于寡酸开放性水肿。

然而，这种特征开放性水肿增高，很确实是继发于征状痛风急开放性头痛的病毒HIV；而非引发征状痛风过重的缘故。此外，另有分析方法辨识，痛风急开放性头痛征状腹水盐酸内都的特征开放性水肿增高，分析方法工作人员猜测这种增高确实也是由于HIV所致。

此后，较早许多分析方法分别改用相同的采样应用，对相同周边地区气管内特征开放性水肿的总数顺利进行了分析方法通报。这类分析方法的外观设计具备一般而言共同的特征，即：①其都是都从分析方法，并按照痛风的相同类别，对受试人群顺利进行了预选分析方法。②痛风的不堪重负以往，主要是根据征状被招聘入组时的糖皮质血清素浓度而考虑到。③分析方法没有人改用主观的工具，来指明征状在做分析方法通报时前提仍没发挥功用HIV等。

上都而言，上述这些分析方法说明了，与那些复发较轻的征状相比之下，那些复发格外重的痛风征状的腹水盐酸、BAL盐酸，或其气管小肠活检标本内都，具备格外多的寡特征开放性水肿比例，或格外多的白细六边形酪氨酸（IL）－8及其介导的基因或细六边形理解。

此外，这些分析方法还辨识，那些展现为年中开放性寡特征开放性水肿表观的征状，常发挥功用先天开放性自体功用极其，如核苷酸相结合碱基和所含亮吡啶酸重复细六边形（NLRP3）炎开放性体，以及IL-1β理解的上调；巨噬细六边形六边形葬功用的破损；以及晚期半乳糖角度看产物的介导瑕疵等。而且也有分析方法辨识，这种自体极其，还与征状的全身开放性水肿反应会牵涉到。

总之，上述分析方法说明了，那些展现为年中开放性寡特征开放性水肿痛风表观的征状，的确是一类具备相同病变生理机制的社群。

即将撰写的美国政府发达国家脑干，肺和血盐酸分析方法所（NHLBI）痛风病理分析方法网络的最新通报，以及牵涉到分析方法数据库的非分层次聚类分析方法通报等，或都将反对上述的这一假设。此外，痛风征状气管内特征开放性水肿的增高，有确实与那些气管内发挥功用特征开放性水肿增高的非痛风开放性慢开放性阻塞开放性肺疾病（COPD）征状相互间，有相似。

但下列参杂诱因，也使人们对于上述分析方法结果的这种推论致使了一些批评。这些诱因还包括：牵涉到征状表观的不稳定开放性，牵涉到呼吸道HIV在其内都的功用，以及糖皮质血清素对于分析方法结果的冲击等。此外，牵涉到征状特征开放性水肿增高的以往较低，且常常被确信仍要坏处在所通报的肝功用范围仅只，也是这些分析方法的局限开放性之一。

痛风不堪重负以往，糖皮质血清素，以及气管特征开放性水肿相互间的亲密关系

都从分析方法外观设计的一个主要瑕疵就是，用来持续痛风掌控的糖皮质血清素浓度，可相混征状痛风不堪重负以往的分析方法通报。关于这一点，可以通过指明用做持续征状腹水盐酸内寡酸开放性水肿%大于3%时的糖皮质血清素浓度，来猜测。

有学者确信，当用做掌控腹水盐酸内寡酸开放性水肿%-的糖皮质血清素浓度增高时，征状腹水盐酸内特征开放性水肿的%-也会增高。为了对这一学说加以正确性，在拿到征状的知情同意，以及圣约瑟夫克拉克医院分析方法秘书处的准予，本研究通报作者招聘了一组（每组10则有）征状，并对其顺利进行了都从分析方法。

第一组为门诊痛风征状，除了呼吸道糖皮质血清素之外，其还所需每日规律采用强的松化疗（内都位数浓度为12.5毫克），才能持续其腹水盐酸内寡酸开放性水肿%大于3%。

四组为内都度痛风征状，其所需呼吸道较高浓度的糖皮质血清素（成比例每日500毫克的氟替卡松等效浓度），以持续其腹水盐酸内寡酸开放性水肿%大于3%；

第一组轻度痛风征状，每天只用呼吸道低浓度的糖皮质血清素（大于500毫克的氟替卡松等效浓度），即可达到目标的寡酸开放性水肿%。

分析方法者改用Percoll不连续梯度法，对征状外周血内的特征开放性水肿顺利进行了分离。并采利用了其抑止腹水标本。同时，改用一般而言两种工具对其内都的特征开放性水肿的活开放性顺利进行了测试。即：通过二氢罗丹明飞行测试，分析方法通报样品寡特征开放性水肿的氧化爆发；并通过流式细六边形祯分析方法通报其（CD63+）和（CD66b+）胶体细六边形质（granular proteins）的胶体理解。

此外，分析方法者还通过流式细六边形祯，改用Annexin V标记的荧光电子束，和吖啶橙染色及光学显微镜检查等工具，分析方法通报了征状外周血内特征开放性水肿的活力。

说明了，当采用改进的糖皮质血清素浓度，来掌控征状腹水盐酸内的寡酸开放性水肿%时，那些每天服用强的松的征状，其血盐酸和腹水盐酸内的特征开放性水肿%，皆较改用低浓度糖皮质血清素添加剂征状增较高。

糖皮质血清素可增高征状特征开放性水肿在其第24两星期的发生率，猜测此确实与血清素可减缓特征开放性水肿的凋亡牵涉到。然而，尽管这些征状腹水盐酸内的寡特征开放性水肿往往较其血盐酸内的寡特征开放性水肿受制于以往格外较高的激活状态，但这些细六边形与那些分离自轻度痛风征状和长时间依此者的特征开放性水肿相比之下，其活开放性并没增较高（布1）。

因此，“特征开放性水肿表观”无论如何是痛风征状糖皮质血清素添加剂的一种反应会，而并不用反映真实世界的痛风不堪重负以往。

事实上，由Cowan等顺利进行的一项大胆分析方法，仍没猜测了呼吸道较高浓度糖皮质血清素，对于痛风征状腹水盐酸内寡特征开放性水肿的冲击。在该分析方法内都，94则有稳定期痛风征状做了一种血清素更更进一步化疗方案，以便抑止其致使轻度的痛风没掌控征状。

说明了，当这些征状注意到痛风没掌控征状时，没有人一则有征状被确信是仅指特征开放性水肿开放性痛风；相反，其内都67%的人呈现为寡酸开放性水肿开放性痛风表观。而当这些征状恢复了每天1000毫克浓度的氟替卡松化疗时，其内都有5%的征状转变成了特征开放性水肿开放性痛风表观。

而除了糖皮质血清素的浓度限于，其他一些诱因，如老龄，饮食，酒精，湍流污染物，间发的HIV，无论如何还有气管微生态系统的扭转等，都确实会冲击征状气管内的特征开放性水肿比例。

因此，在本研究通报作者的病理第四部分析方法内都，痛风征状在两星期2年的短时间内都，其特征开放性水肿开放性痛风表观的稳定开放性只有8%。

布1.辨识在那些改用改进浓度的糖皮质血清素化疗，以持续其腹水盐酸内寡酸开放性水肿%最低3%的轻度，内都度和重度痛风征状内都，其（a）腹水盐酸内寡特征开放性水肿的%-；（b）通过二氢罗丹明飞行测试分析方法通报出的腹水盐酸内寡特征开放性水肿的氧化迸发；（c）腹水盐酸内寡特征开放性水肿的CD63理解；以及（d）腹水盐酸内寡特征开放性水肿的CD 66B理解。对寡特征开放性水肿氧化迸发和胶体胶体细六边形理解的分析方法，于采用甲吡啶-甲硫吡啶吡啶-亮吡啶吡啶-苯丙吡啶酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对寡特征开放性水肿顺利进行刺激后开始施行。与轻度痛风征状相比之下，那些重度血清素依赖开放性痛风征状腹水盐酸内的寡特征开放性水肿%-增高；但这些寡特征开放性水肿的活开放性，相比较轻度痛风征状腹水盐酸内寡特征开放性水肿的活开放性格外多。MFI=平皆荧光强度。

针对特征开放性水肿的基因表达化疗

将特征开放性水肿的功用与痛风不堪重负以往密切联系上去的最有说服力的策略，是通过减缓征状气管内特征开放性水肿的总数，来仔细观察其痛风前提有病理年底性的更佳。但在限于，这一策略因为忽视必要且耐受开放性良好的阻挠政策（特别是针对特征开放性水肿的组织上去和诱导的化疗工具），而受到了特殊性。

特征开放性水肿的组织上去牵涉到了多种的繁杂移动式，其内都不少移动式牵涉到了一般而言多种CXC巨噬细六边形，如IL-8和栖息于调节致癌基因α（GRO-a）；真空，如CXCL；细六边形因子和栖息于因子，如坏死因子（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而值得注意，针对上述这些分子的拮效剂已在研发当内都。此外，非特异开放性的寡特征开放性水肿组织上去抑制剂，如红霉素类效生素和磷酸二酯核糖体抑制剂，也仍没投入了病理采用；而且，值得注意较早病理飞行测试对其在痛风征状内都的运用做效果顺利进行了分析方法通报。

尽管TNF-a引人注意从外部参与了特征开放性水肿的组织上去现实生活，而且针对TNF的单克隆效体可以减缓气管内特征开放性水肿的增高，并能稍更佳征状的气管较高反应会开放性，但其在许多新近分析方法内都的较高血压通报，使之在将来不太确实被用做门诊痛风征状的化疗。

另一个短时间内的特征开放性水肿化学抑止物是CXCLB4（LTB4）。CXCL的人工合成现实生活，还包括了LTB4的成型；而且，其内都所需有5-碳水化合物氧合核糖体激活细六边形（FLAP）的从外部参与，以便使CXCL人工合成必需内都的牵涉到核糖体得以诱导。

值得注意，一项两星期2周的CPA依此、交叉飞行测试，分析方法通报了一个短时间内FLAP拮效剂（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14则有内都度至重度痛风征状内都的化疗功用。

入选为该分析方法的征状发挥功用腹水特征开放性水肿增高，即在两次检查内都，腹水特征开放性水肿%皆不最低50%。分析方法说明了，尽管离体飞行测试可只见，但该项化疗并不用减小征状腹水特征开放性水肿比例，也最后更佳其痛风的掌控情形。因此，这种化疗工具能否成为一种必要的化疗方式，仍必要性仔细观察。

虽然针对IL-6的临床，如Toclizumab等，可必要用做全身开放性幼年特发开放性关节炎的化疗，但尚没只见其在门诊痛风征状内都的运用做的牵涉到分析方法。

较早基于试验模型的分析方法辨识，IL-17A在不堪重负痛风的发病内都具备核心功用。其在门诊痛风征状的抑止腹水、和气管活检标本内都皆突出增较高；且确实致使了那些非寡酸开放性水肿开放性或特征开放性水肿开放性痛风对血清素化疗的不恰当。因此，值得注意见到的一种致使痛风对血清素化疗不恰当的哮喘-Th17移动式，引发了分析方法者们更大的兴趣。

此外，IL-17A从外部参与了痛风发病机制的多个年底性，其内都还包括了视网膜细六边形的结构扭转、以及平滑肌的收缩等。

虽然较早多个分析方法对一些针对IL 17A的单克隆效体（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病征状内都的顺利进行了分析方法通报；但限于只有一个分析方法，揭示了这类化疗在痛风征状内都的。

在这项两星期10周、牵涉到300多则有内都度痛风征状的分析方法内都，征状分别做了三种浓度的Brodalumab（皮射，每2周一次）或CPA化疗。说明了，从上都来看，该药对征状的痛风掌控情形，与CPA相比之下没有人引人注意的更佳。

而且，非寡酸开放性水肿痛风（作者将其判别为：征状血盐酸内寡酸开放性水肿最低6%，或其呼出气过氧化物分数最低25 ppb），也不用预测征状对此类化疗的反应会。因此，效IL-17化疗，前提对气管内寡特征开放性水肿增高的痛风征状必要，仍必要性仔细观察。

磷酸二酯核糖体抑制剂具备多种确实与不堪重负痛风和COPD化疗牵涉到的药理功用。一项有关罗氟司特在内都度COPD征状内都化疗运用做的病理飞行测试辨识，与CPA组征状相比之下，罗氟司特可使征状腹水盐酸内特征开放性水肿的绝对数减缓50%；但其特征开放性水肿的%却不受冲击。

这样的结果有些奇怪，无论如何，其只不过是全血总细六边形枚举变异开放性大，且忽视可重复开放性；而血细六边形形态学枚举，则具备格外好可重复开放性的一种反映而已。而这类固醇对于良好判别的气管痛风征状气管内特征开放性水肿的冲击，迄今尚没只见报导。

长期以来，人们一致猜测红霉素类效生素具备“非特异开放性的效炎功用”。也有观点确信白酒竹桃霉素可通过其没知的机制，而致使左军泼尼松添加剂的功用。

值得注意，一项两星期8周、牵涉到45则有门诊难治开放性痛风征状的分析方法辨识，克拉霉素化疗可减缓这些征状腹水盐酸内的IL-8水平及其特征开放性水肿总数。克拉霉素的这种效果，在28则有非寡酸开放性水肿开放性痛风征状内都格外为引人注意。而且，其这种效果还与征状生活恒星质量及痛风征状低分的更佳牵涉到。这对于那些与环境刺激物牵涉到的痛风征状而言，格外是如此。

因此，上述这项比较不可或缺的分析方法说明了，针对腹水盐酸内寡特征开放性水肿总数及其活开放性的化疗，对于门诊痛风征状确实有不可或缺意义。但在在的是，由于在这项分析方法内都，征状的寡特征开放性水肿基线水平，确实会被某些人认作仅指长时间范围仅只；并进而使人们对于该分析方法结果的上述推论致使批评。因此，克拉霉素上述效果的病理牵涉到开放性，仍必要性更进一步猜测。

另一项牵涉到100多则有门诊痛风征状的相当大型的分析方法，分析方法通报了两星期6个月的阿奇霉素化疗的。说明了，虽然从上都来看，阻挠化疗并不用必要减小征状的痛风急开放性过重头痛；但与CPA化疗相比之下，那些被判别为“非寡酸开放性水肿开放性痛风”的征状，具备格外少的痛风急开放性头痛，和格外好的生活恒星质量。

在该分析方法内都，“非寡酸开放性水肿开放性痛风”主要根据征状血盐酸内的寡酸开放性水肿枚举最低200 /毫升而判别，并据此猜测征状的气管内以特征开放性水肿为主。

因此，对于那些不依赖寡酸开放性水肿的病变生理现实生活所马达的痛风征状而言，红霉素类效生素化疗，确实会对此类征状带来病理得利。但这一得出结论还所需在判别格外指明的征状人群内都，积极开展相当大且格外长期的分析方法来加以猜测。

半胱吡啶酸X半胱吡啶酸巨噬细六边形介导CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及视网膜来源的寡特征开放性水肿激活小分子-78等配体的介导，其也是很强的特征开放性水肿化学抑止物。因此，CXCR1/2介导从外部参与了引发特征开放性水肿到水肿部位组织上去，并抑止其诱导，生存，以及造成潜在组织上去损伤的主要机制。

值得注意，有分析方法分析方法通报了一种类似物CXCR2拮效剂-SCH527123的和安全开放性。在该分析方法内都，33则有腹水特征开放性水肿数增高的门诊痛风征状被随机预选，并分别做了两星期4周的SCH527123（每日30毫克，药物；N=22），或CPA（n=12）化疗。

所有入选为征状皆经过了特别的并不需要，并不符一般而言标准，即：会被确信发挥功用特征开放性水肿极其，且这种极其不太确实是由于HIV所引发。

分析方法说明了，SCH527123化疗可使征状腹水特征开放性水肿的%-平皆减缓36.3%，而相比之下，CPA组征状的这一%则增高了6.7%。

在分析方法的第4周结束时，化疗组征状平皆的血盐酸内寡特征开放性水肿绝对值减缓了14%，但其在第五周内已恢复。

分析方法还辨识，化疗组征状具备较少的轻度急开放性过重头痛，并发挥功用痛风掌控个人资料低分更佳的近年来。但征状的1秒松开呼气量（FEV1），腹水滋养酪氨酸核糖体水平，IL-8，或刚开放性细六边形核糖体等指标无突出转变。此外，2组征状相互间的上都较高血压率无引人注意差异。

因此，尽管该阻挠化疗在减缓征状气管内特征开放性水肿比例年底性比较必要；但要辨识其病理年底性的，确实还所需格外长分析方法的短时间。

总之，限于的分析方法结果说明了，寡特征开放性水肿确实从外部参与了那些非HIV开放性痛风征状的病变现实生活。对气管内特征开放性水肿顺利进行阻挠的坏处，确实体现在征状的气管粘盐酸生成、生活恒星质量，以及随着短经年累月的FEV1下降年底性的更佳，而不是其急开放性过重头痛的减缓。但这些得出结论，同样所需有格外长短时间且相当大规模的分析方法来加以猜测。

此外，改用滋养酪氨酸核糖体和刚开放性细六边形核糖体等单糖拮效剂，从外部对效特征开放性水肿活开放性的分析方法，将确实有助于更进一步阐明特征开放性水肿在不堪重负痛风征状内都所起的功用。

得出结论

虽然都从的分析方法说明了，在一些不堪重负痛风征状的气管内，可仔细观察到特征开放性水肿增高的自然现象；而且，这些征状确实还发挥功用着可有助于其气管、或全身开放性特征开放性水肿反应会的先天开放性自体功用极其；然而，上述自然现象或极其前提是征状做糖皮质血清素化疗所带来的必然；或是征状气管微生态系统扭转所致使的反应会；再或者，其前提作准备了痛风的病变现实生活，并与征状的痛风不堪重负以往牵涉到，限于仍不确实。

假如能根据征状腹水盐酸内特征开放性水肿比例或其活开放性的年中升较高，来考虑到出具备特征开放性水肿开放性痛风基本特征的人群，并在这些人群内都积极开展适当的分析方法；那么，诸如效CXCR2临床等在内的化疗，将要为人们揭示特征开放性水肿对痛风不堪重负以往的冲击，获取期望。

仍要，一般而言的这种确实开放性仍仍然发挥功用，那就是：特征开放性水肿增生，确实只是气管长时间修复现实生活内都，一个必不可少的组成部分。

由于大多数特征开放性水肿开放性痛风对糖皮质血清素化疗反应会不佳，因此，在上述问题得到克服之后，对牵涉到征状不额外改用糖皮质血清素化疗，无论如何是合理的。此外，对于此类征状，还应分析方法通报其气管内特征开放性水肿增高的缘故；在确实的完全，纠仍要其拿到开放性的自体功用瑕疵；并更更进一步加用效生素化疗。

查看信源地址

总编： zhangzhigang